Для многоклеточных организмов характерен тип регуляции, который связан с взаимодействием между отдельными клетками, тканями или даже органами. Для осуществления такой координации в организме вырабатываются гормоны. Гормоны растений получили название фитогормонов. Фитогормоны — это вещества, вырабатывающиеся в процессе естественного обмена веществ и ока­зывающие в ничтожных количествах регуляторное влияние, координирующее физиологические процессы. В этой связи к ним часто применяется термин — природные регуляторы роста. В большинстве случаев, но не всегда фитогормоны образуются в одних клетках и органах, а оказывают влияние на другие. Иначе говоря, гормоны способны к передвижению по растению и их влияние носит дистанционный характер. Большинство физиологических процессов, в первую очередь рост, формообразование и развитие растений, регулируется гормонами. Гормоны играют ведущую роль в адаптации растений к условиям среды. Известны следующие пять групп фитогормонов: ауксины, гиббереллины, цитокинины, абсцизовая кислота, газ этилен. В последнее время к ним относят брассины (брассиностероиды). Условно можно отнести первые три группы—ауксины, гиббереллины и цитокинины и частично брассины — к веществам стимулирующего характера, тогда как абсцизовую кислоту и этилен — к ингибиторам.

Ауксины

Ауксины — это вещества индольной природы. Основным фитогормоном типа ауксина является b-индолилуксусная кислота (ИУК). Открытие ауксинов связано с исследованиями Ч. Дарвина (1860). Дарвин установил, что, если осветить проросток злака с одной стороны, он изгибается к свету. Однако, если на верхушку проростка надеть непроницаемый для света колпачок и после этого поставить в условия одностороннего освещения, изгиба не происходит. Таким образом, органом, воспринимающим одностороннее освещение, является верхушка растения, тогда как сам изгиб происходит в нижней части проростка. Из этого Ч. Дарвин заключил, что в верхушке проростка под влиянием одностороннего освещения вырабатывается вещество, которое передвигается вниз и вызывает изгиб. Идеи Ч. Дарвина получили развитие лишь через 50 лет в работах датского исследователя П. Бойсен-Йенсена, который показал, что если срезанную верхушку вновь наложить на колеоптиль через слой желатины, то при одностороннем освещении наблюдается изгиб к свету. Было показано также, что удаление верхушки проростка (декапитация) резко замедляет рост нижележащих клеток, находящихся в фазе растяжения. При обратном накладывании верхушки проростка через слой желатина или агар-агара рост нижележащих клеток возобновляется. Далее исследования Вента показали, что, если срезанную верхушку поместить на блок из агар-агара, а затем наложить этот блок на декапитированный колеоптиль, рост возобновляется. Если агаровый блок, на котором в течение некоторого времени была помещена верхушка колеоптиля, наложить на обезглавленный колеоптиль асимметрично, то происходит изгиб, причем более интенсивно растет та сторона, на которую наложен блок. Все эти опыты привели к выводу, что в верхушке проростков вырабатывается особое вещество, которое, передвигаясь к нижележащим клеткам, регулирует их рост в фазе растяжения. Поскольку это вещество вырабатывается в одной части растения, а в другой вызывает физиологический эффект, оно было отнесено к гормонам роста растения — фитогормонам. Исследования, проведенные академиком Н.Г. Холодным, показали, что рост различных видов растений, а также различных органов одного и того же растения регулируется одним и тем же гормоном — ауксином. Оказалось, что фитогормоны типа ауксина — b-индолилуксусная кислота (ИУК) и некоторые близкие к ней соединения — широко распространены в растениях. Наиболее богаты ауксинами растущие части растительного организма: верхушки стебля, молодые растущие части листьев, почки, завязи, развивающиеся семена, а также пыльца. Образование ауксинов в большинстве случаев идет в меристематических тканях. Ауксины передвигаются из верхушки побега вниз к его основанию, а далее от основания корня к его окончанию. Таким образом, передвижение ауксинов полярно. Полярное передвижение ауксинов идет по проводящим пучкам со скоростью, значительно превышающей скорость обычной диффузии (5—10 мм/ч). Тем не менее, скорость передвижения ауксина по флоэме в 100 раз медленнее, чем ассимилятов. По-видимому, это активный процесс, требующий затраты энергии. Недостаток кислорода, торможение процесса дыхания с помощью раз­личных ингибиторов приостанавливают передвижение ауксинов. Во взрослом дифференцированном растении при высокой концентрации гормона может наблюдаться и неполярное передвижение ауксинов вверх по растению с током воды по ксилеме.

Ауксин, образующийся в кончике корня, может, по-видимому, передвигаться на короткие расстояния вверх, в зону растяжения. При изучении процессов синтеза ИУК, его транспорта и распределения между отдельными компартментами клетки большое значение имели опыты с мутантами. Основным источником для образования b-индолилуксусной кислоты (ИУК) является аминокислота триптофан. В свою очередь триптофан образуется из шикимовой кислоты. Однако в последнее время обнаружен триптофан-независимый синтез ауксина. Для экспериментов использовали проростки кукурузы с мутациями в области генов, кодирующих образование триптофансинтазы — фермента заключительной стадии синтеза ауксина из триптофана. Установлено, что ИУК может синтезироваться из индола и индолглицерофосфата. Содержание ИУК зависит не только от скорости образования, но и от быстроты разрушения. Основным ферментом разрушения ИУК является ИУК-оксидаза (ОИУК). Можно полагать, что в некоторых случаях отсутствие влияния ИУК, внесенной извне, связано с быстрым ее окислением ИУК-оксидазой. На­ряду с ферментативным окислением ИУК большое значение имеет ее разрушение на свету (фотоокисление). Особенно сильное разрушающее действие на ИУК имеют ультрафиолетовые лучи с длиной волны около 280 нм. Другим путем разрушения ИУК является декарбоксилирование. В 1995 г. показано присутствие в клетках конъюгированного, т. е. связанного ауксина, который, как правило, неактивен. Установлена возможность конъюгации ауксина с глюкозой, амидами, глюканом. Клонирован ген, кодирующий фермент этой реакции. Предполагают, что конъюгация является механизмом регулирования содержания свободного ауксина. В клетках ауксин содержится в цитозоле и хлоропластах. Соотношение этих пулов регулируется значением рН среды. Таким образом, по современным представлениям основными факторами, влияющими на содержание ауксина в растительных клетках являются следующие: триптофан-зависимый синтез ауксина, триптофан-независимый синтез ауксина, транспорт, окисление и декарбоксилирование, конъюгация. Внешние условия оказывают значительное влияние на образование ИУК. Показано, что образование ИУК зависит от снабжения растения азотом, обеспечения растения водой. Освещение уменьшает содержание ауксинов, а затемнение увеличивает. Большое влияние на содержание ауксинов оказывает эпифитная микрофлора. Под влиянием микроорганизмов содержание ауксинов у высших растений заметно возрастает. По-видимому, именно через изменение содержания фитогормонов осуществляется первоначальное влияние условий внешней среды на процессы обмена веществ и рост. Содержание ауксинов меняется и в процессе онтогенеза растительного организма. Обычно в листьях максимум содержания ауксинов наступает в фазу бутонизации или цветения. Распускающиеся почки, прорастающие семена содержат большое количество ауксина. В период, когда процессы роста прекращаются (период покоя), содержание ауксинов падает (В.И. Кефели). Как правило, между содержанием ауксинов и скоростью роста клеток имеется прямая зависимость. Она хорошо проявляется и при внесении ауксинов извне. В целом регуляция образования и разрушения ИУК — это один из способов регуляции ее содержания, а следовательно, и процессов роста. Согласно современным представлениям, для проявления активности фитогормонов необходимо создание комплекса с белком-рецептором (гормон-рецепторный комплекс). В этой связи большое значение имеет способность ауксинов (ИУК) образовывать связи с различными соединениями, в частности с белка­ми. Уже обнаружен растворимый ауксинсвязывающий белок, который является рецептором. Он активен в эндоплазматическом ретикулуме и на поверхности клеток.

Физиологические проявления действия ауксинов

Наиболее ярким проявлением физиологического действия ауксина является его влияние на рост клеток в фазе растяжения. ИУК стимулирует выход протонов в клеточную стенку и увеличивает ее растяжимость. Под влиянием оптимальной концентрации ИУК рост в длину декапитированных отрезков стеблей гороха увеличивается более чем в два раза. Ауксины в некоторых случаях стимулируют деление клеток, например камбия. Под влиянием ауксинов может измениться направление дифференциации клеток. Поданным Торрея, ауксин вызывает дифференциацию ксилемы, индуцирует корнеобразование. В последнее время эти данные получили подтверждение. Так, введение в растения петунии гена синтеза ауксинов из агробактерии индуцировало дифференциацию проводящих пучков. В тоже время после внедрения в растения табака гена, снижающего содержание ИУК, уменьшилось и число сосудов. Стимуляция ауксином роста боковых корней показана на мутантах арабидопсиса, у которых образование массы корней происходило на фоне в 17 раз большего накопления ауксина. Таким образом, все проявления роста клеток находятся в определенной зависимости от содержания природных ауксинов. Большую роль играют ауксины при разрастании завязи и плодообразовании. Показано, что ауксины могут син­тезироваться в пыльце, зародыше, эндосперме. На первых стадиях роста плодов ауксин поступает из эндосперма, а позднее — из зародыша. У некоторых растений ауксин стимулирует образование бессемянных (партенокарпических) плодов. Ауксины, так же как и другие фитогормоны, обусловливают взаимодействие отдельных органов растения (коррелятивный рост). Ауксин обуславливает явление апикального доминирования, проявляющегося в подавляющем влиянии верхушечной почки на рост пазушных. Участие ауксина в этом процессе установлено в1935 г. Прямые определения показали, что через 4 часа после декапитации содержания ауксина в узлах увеличивалось в 5 раз. С участием ауксина связана также регуляция двигательной активности растений, в частности тропизмы и настии. Действие ауксина находится в зависимости от его концентрации. Повышение концентрации ауксина выше оптимальной вызывает торможение роста. При этом для разных растений и для неодинаковых органов оптимальная концентрация ауксина резко различна. Одна и та же концентрация его может усилить рост одних органов и затормозить другие. Так, оптимальная концентрация для роста стебля составляет около 10 мг, тогда как для корня всего 0,01 мг ИУК на 1 кг массы растения. Концентрация ауксинов, усиливающая рост злаков, резко тормозит рост многих двудольных растений. Это может быть связано с тем, что ауксин стимулирует синтез другого фитогормона, ингибирующего рост, а именно этилена.

При всех физиологических проявлениях ауксины усиливают поступление воды и питательных веществ (аттрагирующее влияние). Имеются многочисленные данные, что ауксины являются регуляторами притока воды и питательных веществ. Ауксины влияют на распределение питательных веществ в растении (Н.А. Максимов, Н.И. Якушкина). При внесении извне ауксинов или их синтетических аналогов они концентрируются в отдельных органах и клетках. Это вызывает приток к этим органам воды и питательных веществ и, как следствие, их усиленный рост. Одновременно рост других органов, содержащих меньше ауксинов, ослабляется, поскольку питательные вещества к ним поступают в меньшем количестве. Так, при обработке фитогормонами типа ауксина цветков томата происходит усиленное разрастание завязей, приток к ним питательных веществ значительно повышается, а рост боковых побегов тормозится. Общий вынос питательных веществ при этом не изменяется. Из этих опытов следует, что гормоны типа ауксина вызывают перераспределение питательных веществ в растении. В некоторых случаях ауксин может вызвать усиление притока питательных веществ и из внешней среды. Существуют разные гипотезы, объясняющие действие ауксина на передвижение веществ. Не вызывает сомнения, что транспорт веществ по растительному организму определенным образом связан с напряженностью энергетического обмена. В этой связи важно отметить, что еще в 1933 г. появились исследования, показывающие, что под влиянием ауксина интенсивность дыхания растет (Д. Боннер). В отсутствие кислорода действие ауксина или не проявляется, или значительно ослабевает. На различных объектах установлено, что влияние ауксина на повышение интенсивности дыхания опережает во времени его действие на ростовые процессы. Под влиянием ИУК возрастает сопряженность окисления и фосфорилирования (коэффициент Р/О) и содержание в клетках АТФ. Это дает основание считать, что ИУК увеличивает энергетическую эффективность дыхания растений (Н.И. Якушкина, И.А. Кулакова). Под влиянием ИУК возрастает и энергетический заряд клетки (отношение АТФ + АДФ к АМФ). Известно, что даже небольшие сдвиги в энергетическом потенциале клетки приводят к заметным изменениям в скорости различных ферментативных реакций. Положительные сдвиги в энергетическом обмене вызывают усиление передвижения питательных веществ и воды, что является одной из причин усиления роста растений. Решение вопроса о причинах усиления образования АТФ под влиянием ИУК связано с изучением первичных механизмов регуляторного влияния этого фитогормона.

Гиббереллины

Открытие гормонов растений гиббереллинов связано с изучением болезни ри­са. В юго-восточных странах, в частности в Японии, распространена болезнь риса «баканэ», или болезнь дурных побегов. У растений, пораженных этой бо­лезнью, вытянутые бледные побеги. Японские ученые показали, что эта болезнь вызывается выделением гриба Gibberella fujikuroi. Из выделений этого гриба было получено кристаллическое вещество — гиббереллин. В дальнейшем выяснилось, что гиббереллины — широко распространенные среди растений вещества, об­ладающие высокой физиологической активностью и являющиеся, подобно аук­синам, естественными фитогормонами. В настоящее время известно более 80 веществ, относящихся к группе гиббе­реллинов и обозначающихся номерами: ГА1 ГА2 и др. Не все гиббереллины об­ладают физиологической активностью. По химической структуре это производ­ные дитерпенов — дитерпеноиды, состоящие из четырех изопреновых остатков. Наиболее распространенный гиббереллин А3 — гибберелловая ки­слота (ГК). Остальные гиббереллины различаются в основном по структуре боковых цепочек. Растения на разных этапах онтогенеза могут различаться по набору гиббереллинов, активность которых может быть различной. Гиббереллины могут образовываться в разных, по преимуществу растущих частях растительного организма. Все же основное место синтеза гиббереллинов — это листья. Имеются данные, что гиббереллины образуются в пластидах. По-видимому, гиббереллины существуют в двух формах — свободной и связанной. Нередко наблюдаемое повышение содержания гиббереллинов связано с перехо­дом их из связанной в свободную (активную) форму. Так, гиббереллины способны связываться с сахарами, например с глюкозой. Образующиеся гиббереллингликозиды накапливаются главным образом в семенах. В отличие от ауксинов гиб­береллины передвигаются из листьев как вверх, так и вниз, как по ксилеме, так и по флоэме. Это пассивный процесс, не связанный с метаболизмом. Образование гиббереллина в хлоропластах идет путем превращения мевалоновой кислоты в геранилгераниол и далее через каурен в гибберелловую ки­слоту. Мевалоновая кислота является предшественником как гиббереллина и цитокинина, так и важнейшего природного ингибитора роста — абсцизовой кислоты. Показано, что существует другой путь синтеза гиббереллинов, не за­висящий от мевалоновой кислоты и локализованный в цитоплазме. Внешние условия оказывают влияние на образование и содержание гиббе­реллинов в растении. Во многих случаях под влиянием одного и того же внешнего фактора содержание ауксинов и гиббереллинов изменяется противоположным образом. Так, освещение увеличивает содержание гиббереллинов и уменьшает содержание ауксина. Большое влияние на содержание гиббереллинов оказыва­ет качество света. При выращивании растений на красном свете в них содер­жится больше гиббереллинов по сравнению с выращиванием на синем свете.


Биосинтез b-индолилуксусной кислоты и гиббереллина

Улучшение питания растений азотом увеличивает содержание ауксинов, а со­держание гиббереллинов при этом снижается. Противоположные изменения в содержании ауксинов и гиббереллинов позволяют предполагать, что и в обра­зовании этих двух фитогормонов имеется общий предшественник. Им может быть ацетил-КоА. При его участии образуется как мевалоновая, так и b-кетоглутаровая кислота. Последняя является одним из предшественников при образо­вании ауксина через триптофан. В некоторых случаях наблюдается одновремен­ное падение содержания как ауксинов, так и гиббереллинов. Так, уменьшение влажности почвы, выращивание растений в стерильных условиях снижают со­держание как того, так и другого фитогормона. Содержание гиббереллинов меня­ется в процессе онтогенеза растительного организма. Очень сильно возрастает содержание гиббереллинов в процессе прорастания семян. Возможно, что в этом случае гиббереллины частично переходят из связанного в свободное состояние. Содержание гиббереллинов в листьях разных растений (кормовых бобов, сои, картофеля) в процессе их онтогенеза изменяется в соответствии с одновершин­ной кривой, возрастая вплоть до цветения, а затем уменьшаясь.

Физиологические проявления действия гиббереллинов

Наиболее общим и ярким проявлением физиологического действия гиббереллина является его способность резко усиливать рост стебля у карликовых форм различных растений. Причины карликовости различны. Генетическая карликовость вызвана изменениями на генном уровне и может быть связана с нарушениями в синтезе гиббереллинов. Вместе с тем карликовость может быть обусловлена накоплением ингибиторов. В этом случае внесение гиббереллина лишь нейтрализует их действие. Обычно карликовость выражается в уменьшении длины междоузлий стебля при сохранении их числа. Обработанные гиббереллином карликовые растения выравниваются по высоте с нормальными, однако в последующих поколениях карликовость продолжает сохраняться. Молекулярно-генетические исследования расширили наши представления об особенностях регуляции роста этим фитогормоном. Известно много мутантов, у которых отсутствует этот гормон. Как правило такие гиббереллин-дефектные мутанты — карликовые растения, которые отличаются от нормальных одним геном, который кодирует образование гиббереллинов.

Гиббереллины заметно усиливают вытягивание стебля и у многих нормальных растений. Так, высота стебля у многих растений под влиянием опрыскивания гиббереллином увеличивается примерно на 30—50%. Существует определенная зависимость между скоростью роста стебля растений и содержанием гиббереллинов. Так, содержание гиббереллинов и ход роста стебля конопли хорошо коррелируют друг с другом. Это свойство позволяет некоторым исследователям считать гиббереллин гормоном роста стебля. Увеличение роста стебля происходит как за счет усиления деления клеток, так и за счет их растяжения. Влияние гиббереллинов на растяжение связано с образованием белка клеточной стенки экстенсина и повышением активности ферментов. Уже отмечалось, что на рост растяжением действует и ауксин, однако его эффект обусловлен в основном подкислением клеточной стенки. С ростом стебля и выходом растения из розеточного состояния (стрелкованием) связано влияние гиббереллина на зацветание длиннодневных растений в условиях короткого дня. Показано значение гиббереллинов для образования столонов у картофеля. Гиббереллины, подобно ауксинам, участвуют в разрастании завязи и образовании плодов. Гиббереллины накапливаются в почках при выходе из покоящегося состояния. В соответствии с этим обработка гиббереллином вызывает прерывание покоя у почек. Сходная картина наблюдается на семенах. Показано, что при поступлении воды в сухие семена зародыш выделяет гиббереллин, который диффундирует в алейроновый слой и стимулирует образование ряда ферментов, в том числе а-амилазы. При выходе семян из покоящегося состояния в них накап­ливаются гиббереллины, поэтому обработка гиббереллином ускоряет процессы прорастания семян ряда растений, активируя в них работу ферментов. Вместе с тем она может заменить действие красного света при прорастании светочувствительных семян. Как уже упоминалось, под влиянием красного света содержание гиббереллинов возрастает. Все это служит подтверждением взаимосвязи между действием фитохрома и гиббереллинов.

В ряде случаев при действии гиббереллина возрастает общая масса растительного организма. Таким образом, он способствует не перераспределению питательных веществ, а общему их накоплению. Имеются данные, что гиббереллины накапливаются в хлоропластах. На свету влияние гиббереллина, внесенного извне, сказывается сильнее. Все это указывает на значение гиббереллина для регуляции процесса фотосинтеза. Данные по этому вопросу противоречивы. Од­нако показано, что гиббереллин усиливает процесс фотосинтетического фосфорилирования, в первую очередь нециклического, и, как следствие, основных продуктов этого процесса — АТФ и НАДФН (Н.И. Якушкина, Г.П. Пушкина). Одновременно наблюдается снижение содержания хлорофилла. Следовательно, под влиянием гиббереллина повышается интенсивность использования единицы хлорофилла, возрастает ассимиляционное число. В темноте гиббереллин воздействует лишь на растяжение клеток, не вызывая возрастания интенсивности их деления (К.З. Гамбург). Можно полагать, что в темноте гиббереллин влияет косвенно через изменение уровня содержания ауксинов. При разных проявлениях гиббереллин действует разными путями. При рассмотрении механизма действия фитогормонов мы к этому вернемся.

Цитокинины

Открытие цитокининов связано с обширными исследованиями по выращиванию каллуса, образовавшегося из изолированной ткани сердцевины стебля табака на питательной среде (Ф. Скут и К. Миллер). Было показано, что клетки каллуса в стерильной культуре через определенный промежуток времени прекращают деление. Однако при добавлении к питательной среде производных ДНК, получающихся после ее автоклавирования, деление клеток возобновляется. В 1955 г. было выделено активное начало, вызывающее деление клеток, — 6-фурфурила-минопурин, названное кинетином. 6-фурфуриламинопурин в растениях не встречается. Однако в растениях были найдены близкие химические соединения, регулирующие процесс деления клеток,— цитокинины. Один из цитокининов, выделенный из кукурузы, был назван зеатином. Все известные цитокинины — это производные пуриновых азотистых оснований, а именно аденина, в котором аминогруппа в шестом положении замещена различными радикалами.


Структура цитокининов

Соединения цитокининового типа обнаруживаются в растениях не только в свободном состоянии, но и в составе некоторых тРНК. Богаты цитокининами клетки апикальных побегов и меристем корня. Цитокинины образуются главным образом в корнях (О.Н. Кулаева) и пассивно в виде зеатинрибозида передвигаются в надземные органы по ксилеме. Цитокинины во многом определя­ют физиологическое влияние корневой системы на обмен веществ надземных органов (К. Мотес). Вместе с тем имеются данные об образовании цитокининов в семенах (зрелые зародыши) и развивающихся плодах. Нанесенные на лист синтетические цитокинины передвигаются плохо. Долгое время вопрос о синтезе цитокининов в растении оставался не ясным. Даже высказывались предположения, что цитокинины в растениях являются продуктом жизнедеятельности бактерий, которые живут на растениях (бактерии ризосферы). Открытия последних лет позволили установить, что цитокинины синтезируются в растениях. С помощью генной инженерии в 2001 г. из Arabidopsis thaliana был выделен ген, кодирующий ключевой фермент синтеза цитокининов — изопентенилтрансферазу и назван ipt-геном. Изопентенилтрансфераза катализирует синтез зеатина и рибозидзеатина из изопентенилпирофосфата. Фермент является нестабильным, что затрудняет его изучение. Поэтому исследования ведутся путем трансформации растений ipt-геном с использованием Т-ДНК Ti-плазмид. Изопентениловый остаток может образовываться из мевалоновой кислоты. Высказывается предположение, что цитокинины могут также образовываться при расщеплении тРНК. Содержание цитокининов определяется скоростью их синтеза и разложения. Распад цитокининов регулируется ферментом цитокининоксидазой.

В литературе мало данных о влиянии условий среды на образование цитокининов. Имеются сведения, что улучшение питания растений азотом усиливает образование цитокининов. Вместе с тем и для проявления действия цитокининов необходимо достаточное снабжение растения питательными веществами, особенно азотом.

Физиологические проявления действия цитокининов

Действие цитокининов, как и других фитогормонов, многофункционально. Цитокинины в первую очередь оказывают влияние на деление клеток, хотя в некоторых случаях могут регулировать и их растяжение. Особенно ярко влияние цитокининов на процессы деления проявляется на культуре изолированных тканей. На листьях целого растения показано соответствие активности цитоки­нинов и скорости клеточных делений (А.Т. Мокроносов). Высказывается предположение, что цитокинины регулируют последнюю стадию деления, а именно цитокинез (деление самой клетки). Показано, что цитокинины стимулируют экспрессию специфического циклина и ускоряют переход от фазы g2 к митозу. Кроме того, они активируют рост растяжением изолированных листьев и семядолей у двудомных растений. Цитокинины также оказывают влияние на направление дифференциации клеток и тканей. Так, на стеблевом каллусе табака показано их участие в органообразовании.

Влияние цитокининов тесно связано с присутствием ауксинов. Взаимосвязь в действии этих фитогормонов проявляется по-разному. В некоторых случаях действие цитокининов требует определенной концентрации ауксинов. В других случаях проявляется антагонизм этих фитогормонов. Цитокинины способствуют пробуждению и росту боковых почек. В опытах К. Тиманна обработка пазушных почек растворами кинетина устраняла тормозящее влияние верхушечных почек, вызывая их рост. В этом случае цитокинины являются как бы антагонистами ауксинов, которые задерживают рост боковых побегов (апикальное доминирование). Цитокинины задерживают старение листьев. Одним из показателей процесса старения является разрушение хлорофилла. Так, если срезанные листья выдерживать во влажной атмосфере, они постепенно желтеют. Анализы показывают, что в них происходит разрушение хлорофилла и белка. Обработанные цитокининами листья остаются в течение долгого времени зелеными. Цитокинины не только задерживают распад белка и хлорофилла, но и стимулируют синтез этих соединений (омолаживающее влияние). Показано усиление под действием цитокининов синтеза хлоропластных белков, в т. ч. тех, которые кодируются геномом ядра. Нельзя не отметить, что такое же омолаживающее влияние на листья проявляется при их укоренении. Это является еще одним доказательством, что цитокинины вырабатываются в корнях.

Цитокинины оказывают влияние на ультраструктуру хлоропластов. Опыты показали, что обработка кинетином ускоряет дифференциацию пластид, образование в них мембран и гран (И.Н. Свешникова, О.Н. Кулаева). Цитокинины повышают содержание хлорофилла, ускоряя образование его предшественника — протохлорофиллида. Под влиянием цитокининов усиливается интенсивность фотофосфорилирования, возрастает активность сопрягающего фактора (АТФ-синтаза) в хлоропластах, содержание АТФ увеличивается (Н.И. Якушкина, С.М. Похлебаев). Вместе с тем цитокинины активируют синтез ключевого фермента темновых реакций фотосинтеза — РБФ-карбоксилазы/оксигеназы (С.С. Повар). Интенсивность фотосинтеза у обработанных цитокинином листьев возрастает. Возможно, отчасти повышению интенсивности фотосинтеза способствует усиление оттока ассимилятов, а также изменение степени открытости устьиц. Цитокинины, подобно ауксинам, усиливают передвижение веществ к обогащенным ими тканям (аттрагирующее влияние), Так, в опытах немецких физиологов К. Мотеса и Л. Энгельбрехт показано, что аминокислоты и углеводы перетекают из необработанной половины листа к половине, которая обогащена кинетином. Это проявляется как на изолированных листьях, так и на интактных растениях. Имеются данные о стимуляции кинетином флоэмного транспорта. Усиливая поглощение калия замыкающими клетками устьиц, цитокинины способствуют их открыванию. Цитокинины влияют на азотный обмен растений, стимулируя синтез белка-фермента нитратредукатазы. В ряде исследований отмечается, что обработка растений цитокининами повышает устойчивость к различным неблагоприятным условиям среды. Подобно гиббереллинам, цитокинины способствуют выходу из покоящегося состояния спящих почек, семян, клубней. Как уже говорилось, цитокинины образуются в корнях и у клубненосных растений, передвигаясь акропетально, вызывают утолщение столонов и образование клубней.

Абсцизовая кислота

Открытие абсцизовой кислоты (АБК) связано с изучением двух явлений — покоя почек и опадения листьев и плодов. В 1961 г. Аддикот (США) установил, что имеются вещества, накопление которых вызывает образование отделительного слоя и опадение листьев. В это же время Ф. Уоринг (Англия) показал, что при переходе в покоящееся состояние в почках накапливаются вещества, тормозя­щие рост. В дальнейшем вещество, вызывающее опадение, было выделено из коробочек хлопчатника и получило название «абсцизин», от слова abscission — опадение, а из листьев березы — вещество, тормозящее рост, получившее название «дормин», от французского слова dort — спит. В дальнейшем оказалось, что это одно и то же вещество, относящееся к ингибиторам роста, которое и было названо абсцизовой кислотой. По химическому строению АБК представляет оптически активный сесквитерпеноид, состоящий из трех остатков изопрена. Активной является S(+)-форма. АБК, подобно гиббереллину, с которым по химической структуре имеет много общего, образуется из мевалоновой кислоты. Существуют два пути биосинтеза абсцизовой кислоты из мевалоновой кислоты. Один, так называемый прямой путь, через фарнезилпирофосфат (ФПФ) и непрямой, или каротиноидный. Во втором случае АБК образуется в результате деградации каротиноидов, при этом из ксантофилла образуется ингибитор ксантоксин, который затем пре­вращается в АБК.


Структура абсцизовой кислоты

Основными органами синтеза АБК являются листья. АБК накапливается преимущественно в хлоропластах, и, в меньших количествах, в цитозоле и в вакуолях. При исследовании нефотосинтезирующих хлорофиллдефектных мутантов гороха и хлопчатника оказалось, что концентрация АБК в них значительно ниже, чем в зеленых на свету. Возможен синтез и в других органах растений, в частности в корнях. Так, в опытах с меченой мевалоновой кислотой показано, что корни винограда и гороха обладают автономной способностью к образованию этого фитогормона (В.И. Кефели, Е.Н. Кислин). Транспорт АБК осуществляется в восходящем и в нисходящем направлении, как по флоэме, так и по ксилеме. АБК содержится в различных органах растений, особенно в состоянии глубокого покоя. Она обнаружена в почках, сухих семенах, в клубнях картофеля. Показано, что содержание АБК резко повышается при недостатке азота и, особенно при водном дефиците. Так, имеются данные, что при завядании содержание АБК в листьях винограда возрастает в 40 раз. Под влиянием полива содержание АБК падает. Не только водный стресс, но и другие неблагоприятные воздействия повышают содержание АБК. При этом важно отметить высокую скорость в изменении содержания АБК в зависимости от условий. В этой связи АБК называют гормоном стресса. Содержание АБК повышается в почках при переходе растений в состояние покоя и уменьшается с началом ростовых процессов. Находящиеся в покое семена тоже характеризуются повышенным содержанием АБК.

Физиологические проявления действия абсцизовой кислоты

АБК тормозит процессы роста, индуцированные ИУК, цитокинином и гиббереллином. Накопление АБК приводит к снижению фотосинтетического фосфорилирования (В.Т Старикова) и интенсивности фотосинтеза. Увеличение содержания АБК тормозит рост пазушных почек при апикальном доминировании, задерживает прорастание семян, влияет на переход в покоящееся состояние семян, почек, клубней. Обычно она накапливается перед наступлением зимних холодов, а ко времени окончания покоя ее содержание уменьшается. Ингибиторное действие АБК на прорастание семян и рост тканей в ряде случаев может сниматься обработкой гиббереллинами или цитокининами.

В некоторых случаях АБК оказывает аттрагирующее влияние в формирующихся плодах, способствуя их созреванию, и обусловливает состояние покоя семян внутри плода. АБК регулирует опадение листьев и плодов. Обработка АБК вызывает старение и опадение листьев у ряда растений. АБК способствует образованию запасных белков, выступает антагонистом в индукции гиббереллином синтеза а-амилазы, а также вызванного цитокинином роста активности нитратредуктазы. Действие АБК показано на уровне регуляции экспрессии генов. Подавление ею роста связано с репрограммированием генома и синтезом большого числа АБК-индуцируемых полипептидов.

Большие успехи были достигнуты в исследовании роли АБК при водном дефиците и иных стрессовых воздействиях: низкой и высокой температуре, солевом стрессе и т. д. Абсцизовую кислоту рассматривают как антистрессорный фактор, усиливающий адаптацию растений к различным неблагоприятным воздействиям. В условиях водного стресса наблюдается быстрое увеличение содержания АБК (Б. Мильборроу, Т.Н. Пустовойтова). Происходит перераспределение АБК: она транспортируется из клеток мезофилла в замыкающие клетки устьиц. При этом возрастает проницаемость мембран, что приводит к утечке ионов К+ из замыкающих клеток, осмотическая концентрация снижается и вода выходит, устьица закрываются. Реакция закрывания устьиц на АБК является одной из самых быстрых известных реакций на действие фитогормона, так как обычно она происходит в течение 5—10 мин. Одновременно с закрытием устьиц снижается интенсивность транспирации. Мутанты, лишенные способности образовывать АБК, быстро завядают, т. к. устьица остаются открытыми.

Обработка таких мутантов АБК закрывает устьица и восстанавливает тургор. Полагают, что задержка ростовых процессов при засухе также связана с накоплением АБК в клетках апекса, куда она перетекает из листьев. Наряду с уменьшением расходования воды АБК при засухе усиливает поглощение воды корневой системой, стимулирует пасокодвижение (К. Дёрфлинг). Таким образом, обработанные АБК растения в условиях водного дефицита характеризуются более высоким содержанием воды. В результате обработки АБК увеличивается способность растений восстанавливать ростовые процессы после нормализации водоснабжения (Е.Ю. Бахтенко). Обработка АБК способствует повышению устойчивости не только к засухе, но и к другим неблагоприятным условиям: затоплению, высоким и низким температурам, морозу, солям и др. Это связано с действием АБК на водный баланс растений, фотосинтез и дыхание, обмен липидов, стабилизацией цитоскелетных структур, модификацией проницаемости клеточных мембран, торможением роста. Показано, что АБК ускоряет синтез протекторных белков, определяющих устойчивость к засухе и другим неблагоприятным условиям. На поздних стадиях эмбриогенеза наряду с повышением содержания АБК появляются специфические РНК и соответствующие белки. Это так называемые белки позднего эмбриогенеза, которые участвуют в обеспечении устойчивости к обезвоживанию. Обработка АБК повышает содержание этих белков. Имеются данные, что АБК на поздних этапах эмбриогенеза играет существенную роль в регуляции транспорта ассимилятов из оболочки семени к развивающемуся зародышу (В.В. Заякин). Большую роль в действии АБК играют процессы фосфорилирования и дефосфорилирования, что связано с работой протеинкиназ. В опытах с инъекциями показано, что действие АБК на движение устьиц не проявляется при нарушении процессов фосфорилирования и дефосфорилирования, а также при торможении работы протеинкиназ.

Этилен

Этилен — это газ. Химическая формула СН2= СН2. Этилен отнесен к фитогормонам сравнительно недавно. Однако еще в 1911 г. русский ученый Д.Н. Нелюбов установил, что этилен тормозит рост стебля в длину, одновременно вызывая его утолщение и изгиб в горизонтальном направлении (тройная реакция стебля). В последующем было показано, что сочные плоды ряда растений (апельсины, бананы и др.) выделяют этилен, и что он стимулирует созревание плодов. В 1935— 1937 гг. Хичкок и Циммерман в США и Ю.В. Ракитин в СССР провели большое количество исследований, показавших, что этилен — регулятор созревания плодов. В 60-е годы показано, что спектр действия этилена значительно шире и что, подобно АБК, этот фитогормон оказывает в основном тормозящее влияние на процессы роста. Показано, что первоначальным предшественником образования этилена является аминокислота метионин. В образовании этилена участвует ряд ферментов, из которых особое значение имеет аминоциклопропанкарбосинтаза (АЦК-синтаза), катализирующая образование 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК) — непосредственного предшественника этилена. Активность этого фермента возрастает в процессе созревания плодов, при поранении и, что самое главное, регулируется ауксином. Показано, что высокие концентрации ауксина вызывают синтез этилена. Предполагают, что происходит на уровне индукции генов АЦК-синтазы. Этилен образуется в созревающих плодах, стареющих листьях, в проростках до того, как они выходят на поверхность почвы. В растении этилен определяют с помощью биотестов или газовой хроматографии.

Физиологические проявления действия этилена

Наиболее яркое проявление действия этилена — это регуляция процессов созревания плодов. Созревание плодов — сложный процесс, включающий увеличение интенсивности дыхания (так называемое климактерическое дыхание), распад сложных соединений на более простые, размягчение тканей (распад пектиновых веществ), изменение цвета и запаха. Плоды в период созревания образуют этилен, который и регулирует все эти процессы. Ингибиторы синтеза этилена задерживают созревание плодов. Этилен способствует увеличению толщины, но уменьшает рост в длину стебля, а также клеток, что связано с изменением ориентации микрофибрилл целлюлозы. Способствует образованию отделительного слоя и опадению листьев и плодов. Образование отделительного слоя связано с появлением ферментов, растворяющих клеточные стенки, нарушением связей между клетками. Этилен ускоряет процессы старения, тормозит рост почек, накапливается в покоящихся органах. Во многих случаях его накопление и действие связано с ауксином. Ауксин в повышенной концентрации вызывает образование этилена и, как следствие, торможение ростовых процессов. Возможно, торможение роста, вызванное высокими концентрациями ауксина, связано с накоплением этилена. Так, показано, что этилен и высокие концентрации ауксина вызывают эпинастию листьев, т. е. изменение угла наклона листа по отношению к стеблю в результате чего листья опускаются. У некоторых растений (ананасы) этилен индуцирует образование цветков. Этилен влияет на пол цветков, вызывая образование женских цветков у однодомных растений (огурец, тыква). При затоплении растений этилен индуцирует образование корней на стебле и формирование аэренхимы — ткани стебля, по которой кислород поступает в корни. Это позволяет растениям выживать в условиях кислородного голодания корней. Кроме того, этилен индуцирует образование на стебле адвентивных корней. Эти корни не выполняют поглощающую функцию, а участвуют в снабжении побегов веществами, необходимыми для нормального функционирования, например цитокининами. Этилен участвует в реакции растений на повреждающие воздействия, в частности на патогенные микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы). Под действием этилена в растении синтезируются белки-ферменты, такие как хитиназа и глюканаза, которые разрушают клеточную стенку патогенов. Есть данные, что этилен индуцирует и синтез ферментов, участвующих в образовании защитных соединений, например фитоалексинов.

Брассины (брассиностероиды)

Впервые в пыльце panca (Brassica napus) были обнаружены вещества, обладающие регулирующей рост активностью и названные брассинами. В 1979 г. было выделено активное начало (брассинолид) и определено его химическое строение. Для получения 4 мг кристаллического вещества было переработано 4 кг пыльцы рапса, собранной пчелами. Оказалось, что это вещество стероидной природы с молекулярной формулой C28H4806. В дальнейшем оказалось, что актив­ностью обладает и ряд сходных соединений. Общее название этой группы — брассиностероиды. В настоящее время известно 60 брассиностероидов. Эти соединения содержатся в различных органах растений, причем наиболее высоким содержанием отличается пыльца. Получено большое количество мутантов с нарушенным синтезом брассиностероидов. Это позволило проследить этапы их биосинтеза, выделить участвующие в нем ферменты и кодирующие их гены. Получены кар­ликовые мутанты, рост которых нормализуется при экзогенном внесении эпибрассинолида. Вместе с тем известны карликовые мутанты, не чувствительные к брассинам. Это связано с нарушением в системе восприятия или передачи соответствующего сигнала. В последнее время показана способность брасси­ностероидов к индуцированию экспрессии ряда генов, в частности регулируемых светом. Высказывается мнение, что свет осуществляет свое действие путем влияния на синтез брассиностероидов или изменения чувствительности к ним. Было показано, что обработка брассиностероидами оказывает резкое сти­мулирующее влияние на увеличение длины и толщины второго междоузлия проростков фасоли, усиливая как деление, так и растяжение клеток. Опыты с мутантами подтверждают преимущественное влияние брассиностероидов на рост растяжением. Обработанные растения фасоли в дальнейшем отличались увеличенными размерами всех органов и повышенным сбором семян (Митчелл). Брассиностероиды вызывают дифференциацию ксилемы, замедляют старение и опадение листьев. Имеются данные, что с помощью обработки брассиностероидами можно повысить устойчивость растений к неблагоприятным условиям. Возможно действие брассиностероидов на повышение устойчивости растений связано с усилением синтеза жасмоновой кислоты. В последнее время в ряде работ указывается на значение жасмоновой кисло­ты как регулятора роста растений. Жасмоновая кислота образуется в растениях из мевалоновой кислоты. Синтез жасмоновой кислоты начинается в хлоропластах, продолжается в пероксисомах и заканчивается в цитоплазме. Имеются данные, что жасмоновая кислота регулирует развитие пыльцы, индуцирует созревание плодов, активирует гены, кодирующие ингибиторы протеаз. Особую роль жасмоновая кислота играет в защитных реакциях растений. Поранение и патогены индуцируют синтез жасмоновой кислоты. Жасмоновая кислота в свою очередь индуцирует синтез специфических белков фитоалексинов.

Добавлено спустя 13 минут 7 секунд:
Молекулярные основы действия фитогормонов

Достижения молекулярной биологии и генетики позволили по новому подойти к исследованию механизма действия гормонов. Широко использовались моди­фицированные растения, как мутанты, так и трансгенные. Особенно большие успехи были достигнуты в изучении рецепции и трансдукции гормонов, а также их взаимодействия на транскрипционном уровне. Большинство ученых счита­ют, что подобно гормонам животных первичной реакцией фитогормонов явля­ется взаимодействие с рецептором.

Рецепторы — это молекулы белковой природы, которые распознают гормон, специфически связываются с ним, меняя свою конфигурацию с образованием гормон-рецепторного комплекса. Гормон-рецепторный комплекс передает гор­мональный сигнал, необходимый для «запуска» ответной физиологической ре­акции клетки. Рецепторы располагаются как на мембранах, так и в цитозоле. Один и тот же гормон может связываться с разными рецепторами, тем самым вызывая различные ответные физиологические реакции. Именно это является одной из причин многофункциональности в действии фитогормонов. Необхо­димо учитывать, что фитогормоны оказывают влияние только на восприимчивые к ним (компетентные) клетки. Одним из важнейших условий компетентности как раз и является наличие специфических рецепторов. Для идентификации белков-рецепторов с успехом используется генетический подход. Объектом наибольшего количества исследований служит крошечное рас­тение сем. Крестоцветные Arabidopsis thaliana — арабидопсис (резушка Таля). Это связано с быстрым размножением этого растения, коротким жизненным цик­лом (около 6 недель) и изученностью его генома. Однако используются мутанты и трансгенные особи таких растений как кукуруза, табак, соя, томаты. Трудность этих исследований заключается в том, что, как правило, фитогормоны связыва­ются со многими белками, но не все из них обладают рецепторными функциями, т. е. участвуют в дальнейшей передаче гормонального сигнала. Первый белок, обладающий рецепторной функцией, был обнаружен для ауксинов — AБП1 — ауксинсвязывающий протеин.

Предполагается, что этот протеин связан с гормоном при помощи иона ме­талла. AБП1 локализован на эндоплазматическом ретикулуме и частично на плаз-малемме. Именно та часть белка, которая расположена на плазмалемме, служит для восприятия ауксинового сигнала. Белок, находящийся на ЭПР является за­пасным. После связывания ауксина с рецептором следует активирование группы фак­торов транскрипции, входящих в сигнальную цепь. Это вызывает транскрипцию ранних генов (гены первичного ответа). Ингибиторы белкового синтеза, такие как циклогексимид, не тормозят экспрессию ранних генов. Время для экспрес­сии ранних генов ограничено и колеблется от нескольких минут до часа. Иссле­дования гормонов животных показали, что гены прямого ответа выполняют несколько задач, в том числе кодируют белки, регулирующие транскрипцию ге­нов вторичного ответа (поздних генов). В 1996 г. Абель с сотрудниками иден­тифицировали 5 групп ранних ауксин-зависимых генов. Гены первой группы кодируют образование маленьких полипептидных цепочек молекулярной массой 19—36 кДа. Эти цепочки являются короткоживущими факторами, регулирующи­ми транскрипцию, и служат репрессорами или активаторами для экспрессии поздних генов. Поздние гены кодируют белки, вызывающие физиологическую реакцию. Например, в случае ауксина фактор регуляции транскрипции вызы­вает экспрессию позднего гена, который кодирует протеазы и рибонуклеазы, участвующие в дифференциации клеток и образовании элементов ксилемы. Поиск рецепторов цитокининов в течение ряда лет осуществлялся в разных лабораториях. Мембранный рецептор цитокининов был выделен в 2001 г. Это­му предшествовало обнаружение мутантов арабидопсиса, нечувствительных к цитокинину. Был выделен соответствующий ген и кодируемый этим геном бе­лок-рецептор. Этот рецептор локализован в плазмалемме. Предполагается, что он принадлежит к классу бикомпонентных регуляторов. Один домен этого бел­ка-рецептора, расположенный на внешней стороне мембраны, узнает и свя­зывает цитокинин. Связывание приводит к фосфорилированию, и как следст­вие к изменению конфигурации и активации рецептора. Далее включается сигнальная цепь, представляющая каскад фосфорилирования, в конце которо­го фосфат переносится на факторы регуляции транскрипции генов. В настоя­щее время в арабидопсисе идентифицировано семь генов первичного ответа на цитокинины. Нельзя не отметить, что имеются данные о регуляции цитокининами синте­за белков не только на уровне транскрипции, но и независимым от транскрип­ции путем (О.Н. Кулаева, В.В. Кузнецов). Это может происходить за счет регу­ляции цитокининами фосфорилирования рибосомальных белков и белковых факторов трансляции.

Рецепторы этилена по своей структуре сходны с рецепторами цитокининов. Исследования проводились на мутантах арабидопсиса, нечувствительных к эти­лену. Был выделен соответствующий ген ETR1 (триплетный ответ на этилен). Этот ген кодирует сенсорную гистидинкиназу, сходную с рецептором цитокини­нов. Связывание этилена с рецептором происходит с участием меди. Дальнейшие исследования показали, что этилен может связываться с пятью аналогичными белками. Все они относятся к его рецепторам. Распределение различных рецеп­торов этилена тканеспецифично. Сигнал от всех рецепторов передается на про-теинкиназу и далее через МАР-киназный каскад. Это путем фосфорилирова­ния активирует фактор регуляции транскрипции и индукцию генов. Вместе с тем есть данные, что в передаче этиленового сигнала от рецептора на MAP — киназы участвуют G-белки. О рецепторе гиббереллинов известно мало, но предполагают, что, по-види­мому, он находится на поверхности клеток. Наиболее изучен механизм дейст­вия гиббереллинов на образование ос-амилазы и других гидролитических фер­ментов в алейроновом слое прорастающих семян. Показано, что гиббереллин влияет на синтез а-амилазы de novo на уровне транскрипции. Фактор транскрип­ции связывается с ДНК на особом гиббереллинчувствительном участке — про­моторе. Мутация в этом участке приводит к потере способности экзогенного гиббереллина индуцировать экспрессию а-амилазы. Установлена зависимость секреции уже образовавшегося фермента от содержания кальция и кальцийсвя-зывающего белка — кальмодулина. Рецептор АБК не идентифицирован. Но опыты с инъекцией АБК в плазма-лемму показали, что рецептор находится на поверхности мембраны. Не исклю­чено наличие второго рецептора, расположенного внутри мембраны. Имеются данные, что АБК оказывает влияние на фактор регуляции транскрипции. Таким образом, взаимодействие с гормоном меняет конформацию рецепто­ра, переводя его в активированное состояние. Активированные мембранные рецепторы передают сигнал внутрь клетки с помощью тех или иных каскадных механизмов с участием вторичных посредников. Передаваемый сигнал непо­средственно взаимодействует с промоторной областью ДНК и при участии фак­тора регуляции транскрипции вызывает экспрессию генов.

Влияние фитогормонов на новообразование белков-ферментов может осуще­ствляться и на постгранскрипционном уровне. В частности, показано значение в этом процессе гиббереллина. Фитогормоны могут регулировать время жизни мРНК, а также процесс ее поступления в цитоплазму. Ряд исследований показывает, что под влиянием цитокинина повышается функциональная активность рибосом, а также их число, что и приводит к возрастанию синтеза белков-ферментов. Имеются прямые экспериментальные доказательства взаимосвязи фитогор­монов с синтезом белков-ферментов. Действие фитогормонов не проявляется при введении ингибиторов синтеза мРНК и белка. В тоже время показано влия­ние гормонов на увеличение новообразования мРНК и белка. При неблагопри­ятных условиях гормоны участвуют в индукции генов, кодирующих образование стрессовых белков. Так, ауксины стимулируют биосинтез таких ферментов, как целлюлаза, цел-люлозосинтетаза, пектинметилэстераза, АТФаза и др. Гиббереллины активируют образование ряда гидролаз и ферментов, катализирующих синтез липидов, вхо­дящих в состав мембран. Четкие данные по индуцированию синтеза фермен­тов, таких, как нитратредуктаза, РБФ-карбоксилаза/оксигеназа и др., получены для цитокининов. Фитогормоны, ингибирующие рост (АБК), тормозят синтез ряда белков. В то же время АБК, накапливаясь в семенах в период их естествен­ного обезвоживания, индуцирует синтез белков в позднем эмбриогенезе. Этилен активирует образование белков-ферментов, участвующих в процессах, стиму­лирующих созревание плодов. Однако наряду с действием на дифференциальную активность генома боль­шое значение имеет влияние фитогормонов на мембраны. Действие на уровне мембран, по-видимому, характерно для всех фитогормонов. Так, существуют дан­ные, что под влиянием ауксина изменяется толщина мембран. Гормоны регули­руют проницаемость мембран. Ауксины и цитокинины усиливают поступление ионов через мембраны. АБК и этилен индуцируют выход ионов из клетки. Под влиянием гиббереллинов возрастает проницаемость мембран для Сахаров. По­казано также, что гиббереллин вызывает новообразование мембран эндоплаз-матического ретикулума, способствуя синтезу их липидных компонентов.

Показано, что под влиянием ауксина происходит выход протонов на наруж­ную сторону плазмалеммы, развивается гиперполяризация мембран, возрастает ΔμН+ (В.В. Полевой). Как известно, ΔμН+ возникает либо благодаря работе редокс-цепи, либо за счет распада АТФ в результате действия АТФ-фазы: ΔμН+ -> АТФ -> ΔμН+. Имеются данные, что ИУК активизирует АТФазу, лока­лизованную в плазмалемме. Это и может быть причиной активации выхода про­тонов (Н+-помпа). Вместе с тем ауксины повышают интенсивность дыхания, ускоряя работу дыхательной цепи (редокс-цепь), следствием чего также может быть усиление выброса протонов через мембрану митохондрий. Этот механизм является одной из основ действия ИУК на рост растяжением. В настоящее время признано, что способность к росту определяется энерге­тическим потенциалом клетки (отношение АТФ/АДФ). При взаимодействии с мембранами фитогормоны влияют именно на поток энергии. Усиливаются процессы окислительного фосфорилирования (ауксины), фотосинтетического фосфорилирования (гиббереллины, цитокинины). Образовавшаяся после взаи­модействия фитогормонов с мембранами АТФ, наряду с использованием на раз­личные синтезы, может служить источником образования циклической АМФ (цАМФ). Последняя образуется из АТФ при участии связанного с мембранами фермента аденилатциклазы. Под влиянием цАМФ активируются ферменты протеинкиназы, катализирующие фосфорилирование белков, участвующих в сиг­нальных цепях и транскрипции. Изложенный материал показывает, что под влиянием условий среды, а также в зависимости от свойств данной клетки (ее местоположения) в ней создается определенное соотношение гормонов. Это, в свою очередь, определяет развер­тывание генетической программы, темпы роста, дифференциацию и развитие. Надо только учитывать, что клетка должна быть восприимчива, или компетентна, к действию фитогормонов, в частности, должна обладать соответствующими рецепторами.

Добавлено спустя 52 секунды:
Применение фитогормонов в практике растениеводства

Для успешного практического применения всех фитогормонов или их синте­тических заменителей необходимо соблюдение определенных условий:

1. Фитогормоны оказывают влияние лишь тогда, когда в растении их недос­тает. Это чаще всего наблюдается во время прорастания семян, цветения, об­разования плодов, а также когда нарушена целостность растительного организ­ма, например, черенки, изолированные ткани. В некоторых случаях условия внешней среды препятствуют образованию гормонов, тогда этот недостаток мо­жет быть восполнен их экзогенным внесением.

2. Как уже упоминалось, клетки, ткани, органы должны быть компетентны (вос­приимчивы) к фитогормонам. Компетенция связана с наличием рецепторов, а также с общим состоянием внутриклеточных процессов. Клетка может быть на одной фазе роста компетентна к внесению данного фитогормона, а на другой — нет.

3. Необходимо достаточное снабжение растения водой и питательными ве­ществами.

4. Действие всех гормонов зависит от концентрации. Избыточная концентрация вызывает не стимуляцию, а резкое торможение роста и даже гибель растений.

5.Эндогенные (естественные) фитогормоны определенным образом лока­лизованы в отдельных компартментах (отсеках) клетки. При внесении извне рас­пределение гормонов будет иным. В этой связи экзогенное внесение не может полностью заменить гормоны, образовавшиеся при естественном метаболизме.

В настоящее время фитогормоны применяются в следующих направлениях.

Ауксины и их синтетические заменители:

1. Для усиления корнеобразования у черенков (Р.Х. Турецкая). Обработка ниж­них концов черенков ИУК в концентрации 50 мг/л или ее синтетическими ана­логами (индолилмасляной, а-нафтилуксусной кислотой) вызывает приток к ним питательных веществ, при этом процесс корнеобразования усиливается. Этот прием широко применяется при вегетативном размножении растений.

2. Для усиления корнеобразования и восстановления корневой системы при пересадке растений. Для этого саженцы окунают в пасту из глины с добавлени­ем ИУК или ИМК.

3. Для образования партенокарпических плодов, повышения урожая тома­тов и некоторых других культур. Опрыскивание цветков томатов раствором син­тетических регуляторов роста типа ауксина (например, трихлорфеноксиуксусной кислотой в концентрации 50 мг/л) приводит к образованию партенокарпических бессемянных плодов. Плоды растут быстрее и характеризуются более высоким содержанием Сахаров. Одновременно с усилением роста плодов в результате пе­рераспределения питательных веществ рост вегетативных органов (пасынков) замедляется. К недостаткам этого приема следует отнести большую подвержен­ность образующихся плодов различного рода заболеваниям.

4. Для предохранения плодов от предуборочного опадения. При большом ко­личестве завязавшихся плодов часть их опадает до созревания. Регуляторы типа ауксина, вызывая дополнительный приток питательных веществ к плодам, пре­пятствуют образованию отделительного слоя. Обработка деревьев проводится а-нафтилуксусной кислотой в концентрации 10 мг/л за две недели до уборки.

5. Для ускорения прорастания семян некоторых растений. Этот прием дает бла­гоприятные результаты лишь на мелкосемянных растениях, поскольку крупные семена содержат достаточное количество собственных гормонов. Хорошие результа­ты получены при обработке семян сахарной свеклы ИУК в концентрации 10 мг/л.

6. В высоких концентрациях регуляторы роста типа ауксина, например 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д), могут применяться как селектив­ные гербициды. Поскольку для разных видов растений оптимальные концентра­ции фитогормонов различны, то это позволяет использовать 2,4-Д в качестве селективного гербицида для борьбы с сорняками в посевах злаковых культур. Исследованиями (Ю.В. Ракитин, В.А. Земская) показано, что различная устой­чивость растений к 2,4-Д связана с различиями в скорости ее детоксикации (обез­вреживания) в растительном организме.

Гиббереллины.

1. Под влиянием гиббереллина заметно усиливается рост стебля конопли, са­харного тростника. Увеличивается выход волокна конопли с гектара.

2. Опрыскивание в концентрации 25 мг/л повышает урожай зеленой массы кормовых бобов. Увеличивается продуктивность растений, возделываемых для получения зеленой массы. Однако урожай семян при этом снижается.

Широкое применение получили этиленпродуценты — соединения, которые после опрыскивания растении распадаются с образованием этилена. Наиболее распространенным этиленпродуцентом является 2-хлорэтилфосфоновая кислота СlСН2СН2РО(ОН)2, которая при значении рН > 4 распадается с выделением эти­лена. Известно много препаратов, содержащих 2-ХЭФК: этрел, гидрел, кампозан, этефон.

Этилен-продуценты применяют:

1. Для ускорения созревания плодов.

2. Для ускорения созревания и облегчения уборки томатов, яблок, облепихи, винограда, цитрусовых, поскольку ускоряется образование отделительного слоя в плодоножке.

3. Для усиления отделения латекса у каучуконосных деревьев гевеи, ускорять выделение живицы у сосны.

4. Для ускорения опадения листьев — дефолиации. Дефолиация облегчает условия машинной уборки ряда культур, например хлопчатника.

5. Для индукции цветения манго, авокадо, ананасов и других культур.

6. Обработка этрелом растений огурца вызывает преимущественное образо­вание женских цветков.

7. Для борьбы с полеганием зерновых культур в посевах, например, ржи и ячменя, поскольку этиленпродуценты способствуют формированию укорочен­ного толстого стебля.

спасибо очень познавательно будушее уже не за микро а за нано науками

Del

Все эти гормоны в растении и вырабатываются, поэтому и фито. И при нормальном развитии в них не может быть недостатка, и соблюдается Природой определённый баланс. Пичкать растения гормонами глупо. Это то же самое, что пичкать человека гормонами (человеческими). Да, результат будет, но чаще всего не такой радостный, как ожидается, хорошего мало, короче. То же и витаминов касается.

Del

Имхо, если судить по тем же спортсменам, масса и объём, да прибавляется, но в ущерб качеству. И речь не о том, что спортсмен, выращенный на гормонах, прыгнет дальше чем здоровый человек, развивший тело, без химии (может это и так, хотя не факт), а в том, что сам по себе этот спортсмен, фактически, уже инвалид, здоровых спортсменов я не видел. Так же дела обстоят и с курицами/свиньями, накачанными препаратами, да весу/навару больше, но качество? Или кто-то считает, помидоры, выращенные на гидре, из супермаркета, вкуснее выращенных в деревне? При том что красивее часто . Думаю так же и с коноплёй будет. Не наипать природу! Уж сколько раз можно было убедиться...

SeedsPeace, мы не собираемся выращивать многолетнее растение и проводить селекцию. Нам важен результат на коротком отрезке времени.

Del

interbob, нифига себе какие люди Jenaro появился, теперь интербоб.. во дела, что происходит